Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Свёртываемость плазмы необходима человеку по ряду показателей. Без нормального функционирования свертывания человек ежедневно терял бы огромное количество крови, несовместимое с жизнью. На эту способность плазмы влияют плазменные факторы свертывания крови. Плазма сворачивается под воздействием ферментов, регулирующих плотность вещества.

Почему происходит сворачивание крови

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Все люди разные, и кровеносные сосуды у всех расположены по-разному. У кого-то сосуды расположенных близко к коже, поэтому любое повреждение для них чревато большой кровопотерей. Люди, у которых уровень свертываемости крови низкий, могут умереть даже от небольшого кровотечения. Хотя свёртываемость – не единственный фактор, предотвращающий кровотечения, именно благодаря ему многим людям удалось избежать гибели.

Ферментативную теорию свёртываемости разработал А. Шмидт. Он объяснил, что в составе плазмы существует фибриноген – фибринородный материал, включение которого в крови превышает количество любого другого вещества. Согласно описанной Шмидтом теории, свертывание осуществляется в несколько этапов. Таблица описывает каждый из них.

Фаза свертывания крови Характеристика процесса
Активации Реакции в теле, стимулирующие образование протромбиназы и тромбина
Коагуляции Формирование фибриногена
Ретракции Формирование фибринового сгустка

Обратите внимание.

Каждая фаза длится недолго, в условиях получения травмы все происходит моментально.

Запуск процесса свертывания

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Схема свертывания осуществляется в рамках работы гемостазной системы. Первичная стадия, которая запускает процесс свертывания – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. На этой стадии сосуды в поврежденном месте резко сужаются, тромбоциты закупориваются. Сосуды в этот момент испытывают сильный спазм и механическое закупоривание. Стенки сосудов освобождаются и оголяются. Начинается кровотечение. Но коллагеновые молекулы, образовавшиеся в результате повреждения стенки сосуда, стимулируют начало адгезия. Это прилипание к сосудам только что образовавшихся тромбоцитов. Далее происходит агрегация – склеивание тромбоцитов между собой. Происходит формирование ещё одного из факторов свертывания – тромба с высоким содержанием тромбоцитов.

Далее – коагуляционный гемостаз. Если сосудисто-тромбоцитарная стадия происходила внутри клеток, коагуляционный гемостаз начинается уже в тканях. Именно эта стадия снабжает ткань красными тромбами. Это особенные сгустки, в составе которых велико содержание эритроцитов. Это видимая часть процесса свертывания.

В этот момент на поверхности открытой раны образуется прозрачная пленка. Тромбы блокируют дальнейшее кровотечение. Коагуляция происходит независимо от сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Она может начинаться, когда первичный гемостаз ещё не завершён.

Специалистами доказано, что последовательная сменяемость процессов не нужна.

В конечном счете фибриноген превращается в образующиеся волокна фибрина.

Получается, что все сгустки, которые образуются на поверхности кожи после первичного затягивания раны обладают фибрино-тромбоцитарным составом.

Со временем сгусток высыхает и теряет свои защитные свойства, но это происходит в тот момент, когда ране уже не нужна сильная защита и она способна самостоятельно противостоять попадающим в неё загрязнениям.

Системы и факторы свертывания крови:

  1. Тромбопластин. Протеолитический фермент, который при свертывании крови образует протромбин и превращает его в тромбин. В составе имеет белок апопротеин и фосфолипиды разного уровня. Вещество, входящее во все мембраны. Активизирует внешнюю систему свертывания крови. Под воздействием тромбопластина на поверхности образуется пленка. Она защищает ранку от попадания инфекций и предотвращает дальнейшее развитие кровотечения.
  2. Фибриноген. Прозрачный белок. Он полностью растворяется в плазме. В момент активизации системы свертывания крови расщепляется ферментами тромбинов. Фибриноген в результате этого воздействия делится на фибрин-полимер и фибрин-мономер. Полимер становится осадком в виде белых нитей. Мономер полимеризуется. Скачок фибриногена в крови у заболевающих людей обычно очень высокий. Это происходит из-за активизации защитных функций вещества. Особенно заметны скачки при получении ожогов и порезов.
  3. Протромбин. Сложный белок, образующийся в плазме крови. Его называют гликопротеид. Интересный факт: белковая часть молекулы образуется только одной полипептидной цепью. Протромбин предшествует образованию тромбопластин, которые в результате образуют тромб. Относится к разряду «активные факторы свертывания крови». Работает в совокупности с витаминами группы К. В здоровом организме уровень протромбин нормальный, он определяется протромбиновым индексом. Слишком низкий уровень протромбина – серьёзный повод для беспокойства.
  4. Цитокины. Молекулы пептида. Цитокины – внешний фактор свёртываемости крови. Он выделяется непосредственно на поверхность после повреждения. Продуценты цитокинов – лимфоциты. Цитокины обеспечивают высокую выживаемостью клеток в условиях повреждений, болезней и вирусов. Цитокины обеспечивают согласованность действий при получении повреждения в эндокринной, нервной и иммунной систем. Без цитокинов каждое повреждение кожи приводило бы к заболеваниям, передающимся вирусами. Они же ускоряют процесс свертывания.
  5. Тромбоциты. Формирование тромбоцитов начинается от мегакариоцитов. Это клетки костного мозга, обеспечивающие его качественную работу. Когда мегакариоциты созревают, из отпавших маленьких кусочков цитоплазмы формируются тромбоциты. Это безъядерные клетки. В момент отделения они начинают самостоятельное путешествие по клеткам крови. Заметив в мембране клетки повреждение, тромбоцит «пристает к дырке» и закрывает брешь. В некоторых ситуациях ему на помощь приходит гликопротеин. Подавая активные сигналы другим тромбоцитам, они слипаются с ними, уплотняя образовавшуюся в мембране дырку. Такое уплотнение называется тромбоцитарный пробка. Одновременно с этим на поверхности и внутри начинается свертывание крови. Однако функция тромбоцитов состоит не просто в элементарном закупоривании образовавшегося в сосуде повреждения. Они же стимулируют самовосстановление сосудов после повреждения. Ещё они активизируют работу ферментов свертывания крови.
  6. Ионы кальция. Не всегда присутствуют в крови, но их наличие тромбин полимеризует растворимый фибриноген. Образуется бесструктурная сеть волокон фибрина. Без тонов кальция процесс полимеризации фибриногена также происходит, но его длительность увеличивается.
  7. Проакцелерин. Формируется в печени. Необходимый фактор, стимулирующий образование внутренней протромбиназы. Также стимулирует превращение протромбина в тромбин. Ускоряет заживление открытых ран, появляющихся заново в результате повреждения участков кожи.
  8. Проконвертин. Образуется в печени, как и множество других факторов. Один из самых стабильных факторов. Стимулирует превращение протромбиназы в тромбин. Начинает действие после активизации проконвертина с помощью тканевого тромбопластина. Называется гликопротеид. Внешний механизм, формирующий протромбиназу. Эффективность проконвертина обеспечивает общее улучшение Функционирования клеток крови. Избавляет от кровотечений.

Есть еще и плазменные факторы свертывания крови. Сюда относят:

  • фактор Стюарта-Прауэра;
  • тканевый тромбопластин;
  • фактор Кристмаса;
  • Хагемана;
  • фибринстабилизирующий фактор.

Растворимый белок, который является предшественником фибрина, образует фибриновый гель, который полимеризуется в фибриноген.

Проконвертин в результате активизирует превращение протромбина в тромбин. Под влиянием тромбина и факторов Хагемана активизируется фактор ХI. Из фибрина образуется плотный сгусток, который и препятствует разжижению крови.

Каждый фактор свертывания крови выполняет определённую функцию, обеспечивая безопасное свертывание крови.

Механизм свертывания крови

Система свертывания называется гемостаз. При свертывании белок плазмы фибриноген превращается в фибриновый полимер. Это белок, который не подвергается растворению. Молекулы фибрина при этом постепенно переходят в полимер. Под воздействием плазменных факторов образуются изопептидные связи аминокислот. Кровь свёртываемся по одному из двух путей: из-за нарушения структуры и целостности ткани или нарушения внутренних составляющих ткани. В любом случае при повреждении начинают работать протеолитические реакции.

При нарушении структуры и целостности ткани начинается так называемый внутрисосудистый путь. Его стимулирует коллаген. Внешний путь начинается с освобождения тканевого тромбопластина. В результате совместная работа двух факторов приводит к тому, что кровь на поверхности равны свёртывается.

Что препятствует свертыванию крови

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

Препятствовать свертыванию крови способны особенные вещества – антикоагулянты. Они провоцируют закупоривание сосудов. В результате образуется тромб и кровь теряет способность к сворачиванию. При обнаружении такого вещества в составе крови требуется немедленный визит ко врачу и полная проверка организма. Это поможет избежать сильной потери крови в результате кровотечения.

Факторы свёртываемости крови вытекают один из другого, так как образование одних веществ невозможно без помощи других. Любые свои в выработки веществ для свертывания крови – повод для визита ко врачу.

Источник: https://krovinfo.com/sxema-i-faktory-svertyvaniya-krovi/

Свертывание крови. Стадии гемостаза и факторы свертываемости

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные Свертываемость крови

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.
Читайте также:  Д-димер анализ крови: норма, что это такое, как сдавать, причины, нормы

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарныеМеханизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор).

Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации.

После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор.

XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X).

Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
Факторы Свойства
I – фибриноген Тромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбин Синтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластин При его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальция Нужны для активации факторов свертывания
V – проакцелерин Стимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелератор Инициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертин Действует на третий фактор (активация)
VIII — антигемофильный фактор А Кофактор Х фактора
IX — антигемофильный фактор В (Кристмаса) Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-Прауэра Стимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластина Активирует VIII и IX факторы
XII – фактор Хагемана Берет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий фактор Стабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии  тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам  кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарныеСхема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Оцените, пожалуйста, статью. Мы старались:) (4

Источник: https://animals-world.ru/svertyvanie-krovi-kak-zashhitnaya-reakciya-organizma/

Тромбоцитарные факторы свертывания крови и фибринолиза

Тромбоцитарные факторы свертывания принято делить на эндогенные (образующиеся в самих тромбоцитах) и экзогенные (факторы плазмы, адсорбированные на поверхности тромбоцитов).

Тромбоцитарные факторы свертывания крови и фибринолиза являются компонентами тромбоцитарного звена гемостаза.

Эндогенные факторы тромбоцитов принято обозначать арабскими цифрами, в отличие от плазменных факторов, которые обозначаются римскими цифрами.

Следует отметить, что из описанных ниже тромбоцитарных факторов, пять соответствуют общепринятой номенклатуре, нумерация остальных факторов условна и может не соответствовать таковой в другой литературе.

Наиболее изучены 12 эндогенных тромбоцитарных факторов.

Фактор 1 тромбоцитов участвует в образовании протромбиназы и ускоряет образование тромбина из протромбина, подобно фактору V плазмы. Находится в неактивном состоянии. Для его перевода в активное состояние необходимы следы тромбина.

Фактор 2 тромбоцитовакцелератор тромбина, фибринопластический фактор – ускоряет превращение фибриногена в фибрин.

Фактор 3 тромбоцитовтромбоцитарный тромбопластин, мембранный фосфолипидный фактор – представляет собой липопротеид. Служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции, образования их активных комплексов.

По своим свойствам этот фактор идентичен кефалину и мембранному фактору эритроцитов – эритроцитину, эритрофосфатиду. Необходим для эндогенного образования протромбиназы, способствующей превращению протромбина в тромбин. Фактор 3 выделяется при агрегации тромбоцитов.

Фактор 4 тромбоцитовантигепариновый – обладает выраженной антигепариновой активностью, нейтрализуя гепариновую активность плазмы. Освобождению фактора 4 из тромбоцитов способствует тромбин, а отчасти – и фактор Хагемана. Снижение количества тромбоцитов повышает чувствительность крови к гепарину.

Фактор 5 тромбоцитовагглютинабельный, или свертываемый – по своим свойствам сходен с фибриногеном плазмы. Интенсивно выделяется из тромбоцитов под влиянием тромбина. Фактор 5 тромбоцитов принимает участие в агрегации тромбоцитов и тем самым способствует созданию прочного тромба.

Фактор 6 тромбоцитовантифибринолитический. Задерживает фибринолиз.

Фактор 7 тромбоцитовантитромбопластический. Препятствует образованию активной протромбиназы, а также замедляет перевод протромбина в тромбин. В присутствии гепарина его антикоагулянтное действие усиливается.

Фактор 8 тромбоцитовретрактозим. Представляет собой сократительный белок тромбоцитов – тромбостенин, напоминающий актомиозин мышечных волокон.

При сокращении тромбостенина происходит ретракция кровяного сгустка. При этом тромбоциты подтягиваются друг к другу, что в свою очередь приводит к сближению нитей фибрина.

Сгусток обезвоживается, становится более компактным.

Фактор 9 тромбоцитовсеротонин, или сосудосуживающий фактор. Тромбоциты обогащаются серотонином при прохождении через сосуды желудочно-кишечного тракта и печени. Серотонин выделяется из тромбоцитов во время их агрегации, вызванной АДФ, адреналином, коллагеном.

Серотонин обладает многими свойствами: дает сосудосуживающий эффект, изменяет артериальное давление, является антагонистом гепарина; при тромбоцитопении способен нормализовать ретракцию кровяного сгустка и в присутствии тромбина ускорять переход фибриногена в фибрин.

Велика роль серотонина в течении аллергических реакций, в деятельности центральной нервной системы, сердца и сосудов, двигательного аппарата и в развитии инфекционных заболеваний.

Фактор 10 тромбоцитовпластиночный кофактор, котромбопластин, или активатор тромбопластина, содержащегося в змеином яде.

Котромбопластин способен ускорять переход протромбина в тромбин не только в сочетании со змеиным ядом, но также в присутствии тромбопластина легочной ткани, фактора V плазмы и Ca2+.

Роль котромбопластина в процессе свертывания крови в условиях нормы не ясна.

Фактор 11 тромбоцитовфибринстабилизирующий фактор – вещество, аналогичное фактору XIII плазмы. Участвует в стабилизации фибрина (превращении растворимого фибрина в нерастворимый).

Фактор 12 тромбоцитовАДФ (аденозиндифосфат) – фактор агрегации тромбоцитов. При выходе на поверхность тромбоцитов АДФ способствует их склеиванию между собой. Кроме того, АДФ усиливает адгезию тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда.

На поверхности тромбоцитов могут адсорбироваться различные плазменные факторы свертывания крови и фибринолиза – протромбин, тромбопластин, проакцелерин, конвертин, факторы VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и другие. Они образуют так называемую плазматическую атмосферу тромбоцитов, играющую роль в уплотнении и консолидации пластиночного тромба.

  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва, «Медицина», 1975 г.
  • Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы. – Москва: Медицина, 1988 г.
  • Грицюк А. И., Амосова Е. Н., Грицюк И. А. Практическая гемостазиология. – Киев: Здоровье, 1994 г.
Читайте также:  Вторичная профилактика инсульта: как избежать, предотвратить, первичная

Эритроциты, также как и тромбоциты, играют определенную роль в гемостазе. Однако эритроцитарные факторы свертывания и фибринолиза изучены еще недостаточно.

Выяснено, что некоторые из этих факторов являются внутриэритроцитарными, то есть принадлежат к какой-либо структуре эритроцита, другие же являются внеэритроцитарными, то есть представляет собой адсорбированные на поверхности эритроцита плазменные факторы свертывания и фибринолиза, а также плазменные антикоагулянты.

Раздел: Гемостазиология

Читать

Лейкоциты, как и другие форменные элементы крови, содержат вещества, участвующие в процессах свертывания крови и фибринолиза. Особенно большое влияние на систему гемостаза лейкоциты оказывают при заболеваниях, сопровождающихся увеличением их количества.

Раздел: Гемостазиология

Читать

  • Плазменные антикоагулянты можно разделить на две большие группы – физиологические, определяемые в крови в нормальных (естественных) условиях и патологические, появляющиеся в крови при ряде патологий.
  • Раздел: Гемостазиология
  • Читать
  1. Фактор Виллебранда, относящийся, с одной стороны, к факторам свертывания эндотелия и тромбоцитов, а с другой — к плазменным факторам свертывания, выполняет две основные функции: участие в первичном (сосудисто-тромбоцитарном) гемостазе и участие во вторичном (коагуляционном) гемостазе.
  2. Раздел: Гемостазиология
  3. Читать

Эндотелий играет важную роль в гемостазе, что обуславливается рядом факторов. Во-первых, нормальный эндотелий имеет гладкую поверхность, обеспечиваемую покрывающим его изнутри слоем гликокаликса. Гликокаликс состоит из гликопротеинов, которые обладают антиадгезивными свойствами, то есть препятствуют прилипанию тромбоцитов к эндотелию.

Раздел: Гемостазиология

Читать

Источник: http://www.clinlab.info/Hemostasiology/Platelet-factors-of-blood-coagulation-and-fibrinolysis-24

Тромбоциты. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови

Тромбоциты-бесцветные пластинки не имеющие ядра.(содержание в норме 200-400 тыс/мкм).В тромбоцитах содержится клеточный фактор свертываемости.

  • Функции: играют ведущую роль в механизмах остановки кровотечения.
  • Плазменные и клеточные факторы свертывания крови.
  • Плазменные факторы(римские цифры)I-XII

Фактор свертывания крови I— фибриноген — белок, находящийся в плазме в растворенном состоянии. В процессе свертывания крови он становится нерастворимым, образуя фибрин.

Фактор свертывания крови II — протромбин — белок плазмы — неактивный предшественник тромбина.

Плазменный фактор свертывания крови III — тканевой тромбопластин (тканевой фактор) — липопротеид, который освобождается при повреждении тканей. Поступая в плазму крови, он воздействует на протромбин, превращая его в тромбин.

Аналогичным действием обладает тромбокиназа плазмы.Плазменный фактор свертывания крови IV — ионизированный кальций.

Фактор свертывания крови V— проакцелерин, Фактор свертывания крови VI — акцелерин — белок глобулиновой природы, ускоряющий превращение протромбина в тромбин.

  1. Плазменный фактор свертывания крови VII — проконвертин, стабильный фактор, неактивная форма фермента конвертина.
  2. Плазменный фактор свертывания крови VIII — антигемофильный глобулин, участвующий в образовании тромбокиназы.
  3. Фактор свертывания крови IX— фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин-В — катализирует образование тромбокиназы.

Плазменный фактор свертывания крови X — фактор Стюарта—Прауэра, участвует в образовании тромбокиназы и непосредственно в превращении протромбина в тромбин.Фактор свертывания крови XI — фактор Розенталя — ускоряет образование тромбокиназы.

Плазменный фактор свертывания крови XII — фактор Хагемана, контактный фактор.Фактор свертывания крови XIII — фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, участвует в переходе растворимого фибрина в нерастворимую форму.

Кроме плазменных, в свертывании участвует ряд клеточных факторов, выделяемых форменными элементами крови. Первостепенную роль играют тромбоцитарные факторы. Обозначаются они как Р1, 2, 3, 4, РП. При агрегации тромбоцитов из них выделяются вещества, которые ускоряют процесс свертывания крови. Наибольшее значение для свертывания имеет тромбоцитарный фактор 3 (фосфолипид).

Большинство из вышеперечисленных ферментов синтезируется в печени. Для синтеза факторов II, VII, IX и X необходим витамин К.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/10_202181_trombotsiti-plazmennie-i-kletochnie-faktori-svertivaniya-krovi.html

Факторы свертывания крови: таблица, плазменные, стадии, тромбоцитарные

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Плазменные факторы свертывания крови

Плазменный гемостаз осуществляется в основном белками, называемыми плазменными факторами свертывания крови. Плазменные факторы свертывания крови – это прокоагулянты, активация и взаимодействие которых приводят к образованию сгустка фибрина.

По Международной номенклатуре плазменные факторы свертывания крови обозначаются римскими цифрами, за исключением факторов Виллебранда, Флетчера и Фитцджеральда. Для обозначения активированного фактора к этим цифрам добавляется буква «а».

Помимо цифрового обозначения, используют и другие наименования факторов свертывания – по их функции (например, фактор VIII – антигемофильный глобулин), по фамилиям больных с впервые обнаруженным дефицитом того или иного фактора (фактор XII – фактор Хагемана, фактор X – фактор Стюарта-Прауэра), реже – по фамилиям авторов (например, фактор Виллебранда).

Ниже приведены основные факторы свертывания крови и их синонимы по международной номенклатуре и основные их свойства в соответствии с данными литературы и специальных исследований.

Фибриноген (фактор I)

Фибриноген синтезируется в печени и клетках ретикулоэндотелиальной системы (в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и т. д.).

В легких под действием особого фермента – фибриногеназы или фибринодеструктазы – происходит разрушение фибриногена. Содержание фибриногена в плазме 2 – 4 г/л, период полураспада – 72 – 120 часов.

Минимальный уровень, необходимый для гемостаза составляет 0,8 г/л.

Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин, который образует сетчатую основу тромба, закупоривающего поврежденный сосуд.

Протромбин (фактор II)

Протромбин синтезируется в печени при участии витамина K. Содержание протромбина в плазме – около 0,1 г/л, период полураспада – 48 – 96 часов.

Уровень протромбина, или его функциональная полноценность, снижается при эндогенной или экзогенной недостаточности витамина K, когда образуется неполноценный протромбин. Скорость свертывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40% от нормы

В естественных условиях при свертывании крови под действием тромбопластина и ионов кальция, а также при участии факторов V и Xа (активированного фактора X), объединяемых общим термином «протромбиназа», протромбин превращается в тромбин.

Процесс превращения протромбина в тромбин довольно сложен, так как во время реакции образуется ряд дериватов протромбина, аутопротромбинов и, наконец, различных типов тромбина (тромбина C, тромбина E), которые обладают прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью.

Образующийся тромбин C — основной продукт реакции – способствует свертыванию фибриногена.

Тканевой тромбопластин (фактор III)

Тканевой тромбопластин представляет собой термостабильный липопротеид, имеется в различных органах – в легких, мозге, почках, сердце, печени, скелетных мышцах.

В тканях содержится не в активном состоянии, а в виде предшественника – протромбопластина.

Тканевой тромбопластин при взаимодействии с плазменными факторами (VII, IV) способен активировать фактор X, участвует во внешнем пути формирования протромбиназы – комплекса факторов, превращающих протромбин в тромбин.

Ионы кальция (фактор IV)

В норме содержание ионов кальция (фактора IV) в плазме составляет 0,09 – 0,1 г/л (2,3 – 2,75 ммоль/л). В процессе свертывания он не расходуется. Поэтому его можно обнаружить в сыворотке крови. Процесс свертывания остается нормальным даже при снижении концентрации кальция, при котором наблюдается судорожный синдром.

Ионы кальция участвуют во всех трех фазах свертывания крови: в активации протромбиназы (I фаза), превращении протромбина в тромбин (II фаза) и фибриногена в фибрин (III фаза). Кальций способен связывать гепарин, благодаря чему свертывание крови ускоряется. При отсутствии кальция нарушаются агрегация тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка. Ионы кальция ингибируют фибринолиз.

Проакцелерин (фактор V)

Проакцелерин (фактор V, плазменный AC-глобулин или лабильный фактор) образуется в печени, но, в отличие от других печеночных факторов протромбинового комплекса (II, VII, и X) не зависит от витамина K. Легко разрушается. Содержание фактора V в плазме – 12 – 17 ед/мл (около 0,01 г/л), период полураспада – 15 – 18 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10 – 15%.

Проакцелерин необходим для образования внутренней (кровяной) протромбиназы (активирует фактор X) и для превращения протромбина в тромбин.

Акцелерин (фактор VI)

Акцелерин (фактор VI или сывороточный AC-глобулин) – активная форма фактора V. Исключен из номенклатуры факторов свертывания, признается лишь неактивная форма фермента – фактор V (проакцелерин), который при появлении следов тромбина переходит в активную форму.

Проконвертин, конвертин (фактор VII)

Проконвертин синтезируется в печени при участии витамина K. Долго остается в стабилизированной крови, активируется смачиваемой поверхностью. Содержание фактора VII в плазме — около 0,005 г/л, период полураспада – 4 – 6 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 5 – 10%.

Конвертин – активная форма фактора – играет основную роль в образовании тканевой протромбиназы и в превращении протромбина в тромбин. Активация VII фактора происходит в самом начале цепной реакции при контакте с чужеродной поверхностью. В процессе свертывания проконвертин не потребляется и сохраняется в сыворотке.

Антигемофильный глобулин А (фактор VIII)

Антигемофильный глобулин А вырабатывается в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках. Содержание фактора VIII в плазме — 0,01 – 0,02 г/л, период полураспада – 7 – 8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 30 – 35%.

Читайте также:  Диета при гипертоническом кризе: питание, что можно кушать, меню

Антигемофильный глобулин А участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, усиливая активирующее действие фактора IXа (активированного фактора IX) на фактор X. Фактор VIII циркулирует в крови, будучи связанным с фактором Виллебранда.

Антигемофильный глобулин B (фактор Кристмаса, фактор IX)

Антигемофильный глобулин B (фактор Кристмаса, фактор IX) образуется в печени при участии витамина K, термостабилен, длительно сохраняется в плазме и сыворотке крови. Содержание фактора IX в плазме составляет около 0,003 г/л. Период полураспада – 7 – 8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 20 – 30%.

Антигемофильный глобулин B участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя в комплексе с фактором VIII, ионами кальция и фактором 3 тромбоцитов фактор X.

Фактор Стюарта-Прауэра (фактор X)

Фактор Стюарта-Прауэра вырабатывается в печени в неактивном состоянии, активируется трипсином и ферментом из яда гадюки. K-витаминозависим, относительно стабилен, период полураспада – 30 – 70 часов. Содержание фактора X в плазме составляет около 0,01 г/л. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10 – 20%.

Фактор Стюарта-Прауэра (фактор X) участвует в образовании протромбиназы. В современной схеме свертывания крови активный фактор X (Xа) является центральным фактором протромбиназы, превращающей протромбин в тромбин.

В активную форму фактор X превращается под действием факторов VII и III (внешний, тканевой, путь образования протромбиназы) или фактора IXа вместе с VIIIа и фосфолипидом при участии ионов кальция (внутренний, кровяной, путь образования протромбиназы).

Плазменный предшественник тромбопластина (фактор XI)

Плазменный предшественник тромбопластина (фактор XI, фактор Розенталя, антигемофильный фактор C) синтезируется в печени, термолабилен. Содержание фактора XI в плазме – около 0,005 г/л, период полураспада – 30 – 70 часов.

Активная форма этого фактора (XIа) образуется при участии факторов XIIа, Флетчера и Фитцджеральда. Форма XIа активирует фактор IX, который превращается в фактор IXа.

Фактор Хагемана (фактор XII, фактор контакта)

Фактор Хагемана (фактор XII, фактор контакта) синтезируется в печени, вырабатывается в неактивном состоянии, период полураспада – 50 – 70 часов. Содержание фактора в плазме составляет около 0,03 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Активируется при соприкосновении с поверхностью кварца, стекла, целлита, асбеста, карбоната бария, а в организме – при контакте с кожей, волокнами коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных жирных кислот. Активаторами фактора XII являются также фактор Флетчера, калликреин, фактор XIа, плазмин.

Фактор Хагемана участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя фактор XI.

Фибринстабилизирующий фактор (фактор XIII, фибриназа, плазменная трансглутаминаза)

Фибринстабилизирующий фактор (фактор XIII, фибриназа, плазменная трансглутаминаза) определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритроцитах, почках, легких, мышцах, плаценте.

В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном. В активную форму превращается под влиянием тромбина. В плазме содержится в количестве 0,01 – 0,02 г/л, период полураспада – 72 часа.

Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 2 – 5%.

Фибринстабилизирующий фактор участвует в формировании плотного сгустка. Оказывает также влияние на адгезивность и агрегацию кровяных пластинок.

Фактор Виллебранда (антигеморрагический сосудистый фактор)

Фактор Виллебранда (антигеморрагический сосудистый фактор) синтезируется эндотелием сосудов и мегакариоцитами, содержится в плазме и в тромбоцитах.

Фактор Виллебранда служит внутрисосудистым белком-носителем для фактора VIII. Связывание фактора Виллебранда с фактором VIII стабилизирует молекулу последнего, увеличивает период ее полусуществования внутри сосуда и способствует ее транспорту к месту повреждения.

Другая физиологическая роль связи фактора VIII и фактора Виллебранда заключается в способности фактора Виллебранда повышать концентрацию фактора VIII в месте повреждения сосуда.

Поскольку циркулирующий фактор Виллебранда связывается как с обнаженными субэндотелиальными тканями, так и со стимулированными тромбоцитами, он направляет фактор VIII в зону поражения, где последний необходим для активации фактора X при участии фактора IXa.

Фактор Флетчера (плазменный прекалликреин)

Фактор Флетчера (плазменный прекалликреин) синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,05 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Участвует в активации факторов XII и IX, плазминогена, переводит кининоген в кинин.

Фактор Фитцджеральда (плазменный кининоген, фактор Фложека, фактор Вильямса)

Фактор Фитцджеральда (плазменный кининоген, фактор Фложека, фактор Вильямса) синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,06 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Участвует в активации фактора XII и плазминогена.

Литература:

  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва, «Медицина», 1975 г.
  • Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы. – Москва: Медицина, 1988 г.
  • Грицюк А. И., Амосова Е. Н., Грицюк И. А. Практическая гемостазиология. – Киев: Здоровье, 1994 г.
  • Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Перевод с английского – Москва – Санкт-Петербург: «Издательство БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000 г.
  • Справочник «Лабораторные методы исследования в клинике» под ред. проф. В. В. Меньшикова. Москва, «Медицина», 1987 г.
  • Исследование системы крови в клинической практике. Под ред. Г. И. Козинца и В. А. Макарова. — Москва: Триада-Х, 1997 г.

Источник: https://vylechimsami.ru/o-krovi/faktory-svertyvaniya-krovi-tablitsa-plazmennye-stadii-trombotsitarnye

Персональный сайт — Характеристика факторов свёртывания крови

Плазменные факторы свёртывания крови – это прокоагулянты, активация и взаимодействие которых приводят к образованию сгустка фибрина.

Плазменные факторы свертывания крови

Плазменные факторы обозначаются римскими цифрами. Активированные формы факторов обозначаются добавлением к цифре буквы «а».

Цифровое обозначение Наименование Характеристика факторов свертывания крови
Фактор I Фибриноген Грубодисперсный фибриллярный белок (гликопротеид), находящийся в плазме в растворённом состоянии. В процессе свёртывания он становится нерастворимым, образуя фибрин (ф. Iа), состоящий из тонких нитей — фибрилл, переплетающихся между собой в виде сети.
Фактор II Протромбин Грубодисперсный белок плазмы (гликопротеид) — неактивный кальцийзависимый предшественник протеолитического фермента тромбина (ф.IIа). Синтезируется в гепатоцитатах при обязательном наличии витамина К.
Фактор III Тканевой тромбопластин, тканевой фактор Тромбопластин — фосфолипопротеид, который освобождается при повреждении тканей. Поступая в плазму крови, он воздействует на протромбин, превращая его в тромбин.
Фактор IV Ионизированный кальций (Са2+) Принимает участие в процессе свёртывания на разных этапах. Ионы кальция обеспечивают сближение и оптимальную ориентацию ферментов свертывания .
Фактор V Проакцелерин (лабильный фактор) Неактивная форма акцелерина, синтезируется в печени, относится к b-глобулинами.
Фактор VI Акцелерин Белок плазмы крови глобулиновой природы, ускоряющий превращение протромбина в тромбин. Исключен из номенклатуры.
Фактор VII Проконвертин (стабильный фактор) Неактивная форма протеолитического фермента конвертина (белка глобулиновой природы), активирующего действие тканевого тромбопластина. Синтезируется в печени и является К-витаминозависимым фактором.
Фактор VIII Антигемофильный глобулин А Гликопротеин, состоящий из 2-х субъединиц: 1) субъединицы VIII:К – является носителем коагуляционных свойств. 2) субъединицыVIII:ФВ (фактор Виллебранда) – носитель адгезивной способности. Антигеморрагический сосудистый фактор, регулирующий образование фактора VIII в тканях РЭС. Синтезируется эндотелием сосудов, содержится в плазме и в тромбоцитах, играет роль в стимуляции гемостатической функции тромбоцитов и их взаимодействии с сосудистой стенкой. Образует вместе с факторомVIII:К сложный белковый комплекс. Ф VIII является аллостерическим активатором ф.X в присутствие ионов кальция и ф. 3.
Фактор IX фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В, плазменный компонент тромбопластина Катализирует образование тромбокиназы. Синтезируется в печени и является К-витаминозависимым фактором. При его дефиците развивается гемофилия В.
Фактор X фактор Стюарта-Прауэра, протромбокиназа Белковый компонент (гликопротеин), участвующий в образовании протеолитического фермента тромбокиназы и, непосредственно, в превращении протромбина в тромбин. Синтезируется в печени при наличии витамина К.
Фактор XI фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина, антигемофильный фактор С Является предшественником протеолитического фермента плазменного тромбопластина, гликопротеин. Ускоряет образование тромбокиназы. При его дефиците развивается гемофилия С.
Фактор XII фактор Хагемана, контактный фактор Белковый компонент плазмы глобулиновой природы (гликопротеин), с которого начинается процесс свёртывания крови
Фактор XIII фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, фактор Лаки-Лоранда Участвует в переходе растворимого фибрина в нерастворимую форму.
Фактор ХIV Фактор Флетчера (прекалликреин) Предшественник протеолитического фермента калликреина (ф. XIVа), катализирующего активацию ф. XIIа, а также образующие кинины.
Фактор XV Фактор Фитцджеральда-Вильямса-Флоджека (кининоген) Высокомолекулярный кининоген; образующийся из него кинин (ф.Vа) повышает чувствительность ф.XI к действию ф. ХIIа.

Кроме плазменных факторов, в свёртывании крови участвует и ряд клеточных факторов, выделяемых форменными элементами крови (тромбоцитарные, эритроцитарные и лейкоцитарные факторы).

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. Наиболее важными из них являются:

  • Ф.1 – ускоряет образование тромбина из протромбина.
  • Ф.2 – акцелератор тромбина – ускоряет превращение фибриногена в фибрин
  • Ф.3 – пластиночный фактор (тромбоцитарный тромбопластин) – фосфолипид, способствующий превращению протромбина в тромбин.
  • Ф.4 – антигепариновый фактор – устраняет антигепариновый эффект гепарина и его влияние на образование протромбиназы.
  • Ф.8 – ретрактозим (обеспечивающий ретракцию, сокращение кровяного сгустка).
  • Ф.9 – серотонин – сосудосуживающий фактор тромбоцитов.
  • Ф.12 – АДФ (аденозинфосфат) – фактор агрегации тромбоцитов.

Все факторы являются ускорителями свёртывания крови и называются акцелераторами (активаторами). В кровяном русле имеются также вещества, замедляющие свёртывание крови – ингибиторы.

Все факторы в организме находятся в неактивном состоянии, но при повреждении сосудистой стенки происходит их быстрая и последовательная активация, результатом которой является свёртывание крови.

Источник: http://bioximia.narod.ru/index/0-120

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector