В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

В12-фолиеводефицитная анемия развивается вследствие недополучения организмом витаминов группы B (в частности, B9 и В12), а также микроэлементов, необходимых для их усвоения. Анемия представляет собой патологическое состояние организма, при котором в крови снижается уровень эритроцитов и гемоглобина, в результате нарушается процесс питания и газообмена клеток и тканей.

Что представляют собой витамин В12 и В9

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

Витамин В9 – фолиевая кислота, которая жизненно необходима человеку. Она отвечает за качество крови, участвует в ходе кроветворения, регулирует жировой и углеводный обмен. Нехватка витаминов негативно сказывается не только на общем состоянии человека, но и на всех внутренних процессах, в частности – процессе эритропоэза.

Кроме этого, недостаток фолиевой кислоты проявляется следующими симптомами:

  • упадок духа;
  • бессонница;
  • повышенная утомляемость и слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • воспалительные процессы в полости рта;
  • ухудшение памяти;
  • у пожилых людей – невралгические боли.

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

Витамин В9 в больших количествах содержится в петрушке, апельсинах, отваре шиповника и черной смородины. В9-дефицитный рацион негативно скажется на качестве жизни человека, а особенно женщины – в период вынашивания малыша, так как в это время необходимо в два раза больше витаминов группы В.

Витамин В12 – цианокобаламин. Его свойство заключается в том, что он может сохраняться в организме (печени, почках, легких и селезенке). В организме накапливаются преимущественно жирорастворимые витамины, исключение – только витамин В12.

Основными функциями цианокобаламина являются образование кровяных телец, нервных клеток, оказывает влияние на усвоение белка. При недостатке витамина В12 белок не усваивается полностью, в результате – организм недополучает необходимые для нормальной работы питательные вещества и аминокислоты.

Цианокобаламин содержится в телятине, морепродуктах, молочных продуктах, домашнем сыре, желтке куриного яйца. В растительных продуктах витамина В12 немного (например, в шпинате и морских водорослях).

Существует несколько основных вариантов, способствующих развитию В12-фолиеводефицитной анемии – недостаточное поступление витаминов с пищей, неправильное всасывание витаминов в кишечнике или их чрезмерное расходование, вследствие развития определенных патологий.

  1. Повреждение слизистой оболочки кишечника, вызванное токсичным воздействием пищевых и бытовых химикатов или алкогольных напитков.
  2. Ожоги слизистых пищеварительной системы.
  3. Резекция желудка.
  4. Наличие новообразований различной этиологии, локализующихся в органах пищеварительной системы.
  5. Атрофические изменения в пищеварительных железах.
  6. Атрофические изменения слизистой тонкого кишечника, возникающие на фоне хронического энтерита.

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

Чрезмерное расходование цианокобаламина отмечается при наличии кишечных паразитов, хронических патологиях печени.

Еще одной важной причиной, которая провоцирует быстрое расходование витаминных ресурсов организма, является беременность.

Во время вынашивания ребенка женщине необходимо тщательно следить за своим рационом и употреблять в два раза больше продуктов, содержащих витамин В9 и В12.

Фолиевая кислота поступает в организм с пищей (яйца, молоко, мясо, шпинат) и всасывается в отделе тонкого кишечника.

Интересно! Поддавая термической обработке продукты питания важно учитывать, что витамин b12 тратит свою активность лишь на 10-15%, в то время как витамин В9 теряет половину (50%) своей активности.

Фолиевая кислота депонируется в печени, откуда и поступает в костный мозг при необходимости выработки форменных элементов крови. Если в течение 3-6 недель в организм не поступало новых запасов витамина, то наступит дефицит, вследствие которого нарушатся гемопоэтические процессы.

Симптомы анемии

К основным симптомам анемии относятся:

  • слабость;
  • головокружение;

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

  • одышка;
  • шум в ушах;
  • повышенная утомляемость.

От недостатка гемоглобина больше всего страдает сердечно-сосудистая, нервная и пищеварительная система. Так как патология развивается медленно, организм успевает подстраиваться к изменениям. Трудоспособность человека, как правило, продолжается длительное время, вплоть до серьезных нарушений.

Большинство пациентов с фолиеводефицитной анемией жалуются на постоянную лихорадку (повышение температуры тела свыше 38°C). Также отмечается ломкость ногтей, сухость кожи и лимонно-желтый ее оттенок. Поражение нервной системы и пищеварительного тракта не отмечается.

В12-дефицитная анемия протекает практически бессимптомно и развивается медленно. Для такого типа анемии характерны воспалительные и атрофические процессы, поражающие сосочки языка. Врач также может отметить увеличение размеров печени и селезенки.

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

При лабораторных обследованиях диагностируется сниженная секреция желудочного сока, атрофические изменения слизистой (практически во всех отделах пищеварительного тракта), также отмечаются поражения нервной системы.

При анемии, развивающейся при дефиците витамина b12, происходит поражение не только крови, но и нервной системы и ЖКТ.

Диагностика и лечение анемии

Основным методом диагностики b12 фолиеводефицитной анемии является развернутый анализ крови. С его помощью удается определить изменения в структуре и размере эритроцитов, находящихся в периферической крови. Для В12-дефицитной анемии характерно появление в крови огромных нейтрофилов, которые будут иметь гиперсегментированное ядро.

Если такая диагностика не дает результатов (либо они сомнительны), то проводят пункцию из красного мозга на предмет наличия в нем мегалобластов.

Точно определить витамин, недостаток которого стал причиной малокровия, можно при помощи микробиологического или радиобиологического исследования сыворотки крови. В анализе мочи при дефиците цианокобаламина будет обнаруживаться метилмалоновая кислота.

Лечение В12-фолиеводефицитной анемии основывается на первопричине патологического процесса.

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

Таким образом, при глистных инвазиях основой лечения является дегельминтизация. При скудном питании необходимо сбалансировать рацион и отказаться от вредных привычек.

Решение остальных проблем:

  1. При кишечных заболеваниях и органических патологиях ЖКТ применяются ферментные препараты. В качестве вспомогательных средств используются закрепляющие средства (необходимы только при наличии поноса).
  2. Ферменты необходимы и при восстановлении микрофлоры кишечника, для ускорения эффекта больному назначается специализированная диета, направленная на устранение последствий бродильной и гнилостной инвазий.
  3. Для лечения патогенетических изменений используется парентеральное введение витамина b12, устранение антител, выработанных к комплексу гастромукопротеин, восстановление нормальных центральных гемодинамических показателей.

При сниженном гемоглобине у пациента отмечаются коматозные состояния, рекомендуется проводить гемотрансфузии.

Особенности терапии и профилактика анемии

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

Главные задачи терапии:

  • Поддержание ослабленного организма и быстрое восстановление нарушенных функций.
  • Насыщение организма витаминами, необходимыми микроэлементами и аминокислотами, которые участвуют в процессе кроветворения и развития форменных элементов крови.
  • Предупреждение рецидивов анемий любого типа.

Эффективность терапии определяется по скорости восстановления всех гемодинамических показателей.

Если у человека нет никаких внутренних патологий, то профилактика анемии заключается лишь в сбалансированном питании. В ежедневном рационе обязательно должны присутствовать мясные и молочные продукты, а также овощи и фрукты.

После обследования врач может назначить прием таблеток, содержащих цианокобаламин, либо парентеральное введение витамина единоразово каждый месяц.

Каждому человеку важно регулярно сдавать анализы для выявления кишечных паразитов и проведения своевременной дегельминтизации.

После оперативных вмешательств и при патологиях всасывания витамина В12 необходима регулярная поддерживающая витаминотерапия. Назначить ее может только лечащий врач после проведения полного обследования.

Источник: http://BolezniKrovi.com/patologii/anemiya/b-12-folievodeficitnaya.html

Что такое b12 дефицитная анемия

В12 фолиеводефицитная анемия (пернициозная, мегалобластная) – болезнь, сопровождающаяся патологическими отклонениями в процессах кроветворения. Обусловлено состояние нехваткой витамина В12 (кобаламина).

Выражается в значительной нехватке красных кровяных клеток (эритроцитов), железосодержащего белка, поражении ЦНС и ЖКТ. Болезнь диагностируется относительно редко и чаще всего выявляется у пожилых людей. Встречается у беременных женщин.

Проходит самостоятельно после родоразрешения.

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

  • нехватка поступающих витаминов;
  • синдром мальабсорбции;
  • усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
  • наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Вторая вероятная причина – нарушение процессов усвоения кобаламина слизистыми ЖКТ, обусловленные воспалением слизистой оболочки кишечника (тонкого отдела), паразитарные инфекции и нарушения процесса формирования фактора Касла.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

  1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
  2. Злокачественное образование желудка.
  3. Удаление желудка (гастрэктомия).
  4. Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

  • энтериты;
  • опухолевые новообразования;
  • резекция части тонкого кишечника;
  • причиной выступают паразитарные инфекции.

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

  • во время беременности;
  • при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
  • из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности,  наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Патогенез

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Читайте также:  Питание при повышенном холестерине: что нельзя, можно есть, как питаться

Читать также  Кагор при анемии

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови.

Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой.

Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

  • нарушения процесса эритропоэза;
  • поражение ЖКТ;
  • отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Нарушения процесса эритропоэза

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

  1. Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
  2. Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
  3. Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
  4. Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
  5. Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
  6. Мелькание мушек в поле зрения;
  7. Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердцекомплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Поражение ЖКТ

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов  анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

  1. Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
  2. Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
  3. Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
  4. Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
  5. Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
  6. Нарушение вкусовосприятия.
  7. Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
  8. Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
  9. Боли в животе, формирующиеся после еды.
  10. Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Отклонения в работе нервной системы

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

  • нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
  • парестезии (мурашки);
  • отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
  • снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
  • проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
  • психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

Читать также  Чем опасна гемолитическая анемия

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Диагностика

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

  1. Сбор жалоб.
  2. Физикальный осмотр.
  3. Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
  4. Исследование мочи.
  5. Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
  6. Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
  7. ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Лечение

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

  • сливовый сок;
  • овощи зеленого цвета;
  • зерновые;
  • масло;
  • сливки;
  • мясо;
  • помидоры;
  • морковь;
  • свеклу;
  • кукурузу;
  • субпродукты – печень и сердце;
  • рыбу – треска, скумбрия, карп;
  • мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

  1. Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
  2. Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
  3. Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.

Источник: https://gemato.ru/anemiya/b12-deficitnaya.html

Причины и симптомы развития В12-фолиеводефицитных анемий — Семейный доктор

В12 фолиеводефицитная анемия: лечение, диагностика, развитие, профилактика

  • Фолиеводефицитная анемия – гематологическое заболевание, которое начинает свое развитие при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты.
  • На фоне такого дефицита в организме происходит ряд нарушений, но наиболее значимые из них затронут систему кроветворения.
  • Если рассматриваемый патологический процесс носит затяжной характер, то в костном мозге образование эритроцитов сильно замедляется, что приводит к мегалобластной анемии.

1. Причины развития фолиеводефицитной анемии – Недостаток фолиевой кислоты в рационе – Заболевания желудочно-кишечного тракта – Дисбактериоз кишечника и паразитарные инфекции – Повышенные потребности организма в фолиевой кислоте – Применение некоторых лекарственных препаратов 2. Симптомы фолиеводефицитной анемии 3. Диагностические мероприятия 4. Лечение фолиеводефицитной анемии 5. Профилактические мероприятия

Причины развития фолиеводефицитной анемии

Существует несколько факторов, которые приводят к рассматриваемому заболеванию.

Недостаток фолиевой кислоты в рационе

Эта причина в медицинской практике встречается наиболее часто, так как основным источником фолиевой кислоты для человека являются продукты питания и если рацион скудный, то этот микроэлемент просто не поступает в организм в достаточном количестве. Нередко фолиеводефицитная анемия возникает у тех людей, кто уже имеет в анамнезе хронические патологические процессы и при этом питается неполноценно.

К продуктам, которые богаты фолиевой кислотой, относятся:

  • говяжья печень;
  • сырые овощи (например, морковь, шпинат, листья салата);
  • яйца;
  • некоторые сыры;
  • бобовые;
  • мед;
  • хлеб с отрубями, но только грубого помола;
  • авокадо и цитрусовые;
  • дрожжевое тесто.

Если эти продукты не употреблять, то шансы приобрести фолиеводефицитную анемию резко возрастают. Но стоит отметить, что и другие, не перечисленные в списке, продукты питания содержат рассматриваемый микроэлемент, правда, в гораздо меньшем количестве – врачи настаивают на том, чтобы рацион питания был разнообразным и полноценным.

Обратите внимание: у маленьких детей фолиеводефицитная анемия может развиться при переходе с грудного молока на козье – в нем совсем отсутствует фолиевая кислота, а с учетом возраста ребенка и его адаптации к окружающему миру, рассматриваемое заболевание будет развиваться стремительно.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

  1. Любые патологии системы пищеварения могут спровоцировать развитие фолиеводефицитной анемии, а связано это с тем, что фолиевая кислота даже при абсолютном здоровье не полностью всасывается организмом, и даже при незначительных нарушениях в работе желудочно-кишечного тракта сразу же будет чувствоваться недостаточность этого микроэлемента.
  2. К заболеваниям желудочно-кишечного тракта, которые приводят к развитию фолиеводефицитной анемии, относятся:
  3. При всех перечисленных заболеваниях происходит повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника, поэтому нарушается всасывание питательных веществ вообще и фолиевой кислоты в частности.
  4. Люди, страдающие вышеуказанными патологиями, находятся в группе риска – врачи рекомендуют им сдавать анализ крови не реже, чем один раз в полгода, чтобы своевременно диагностировать начало рассматриваемого заболевания.

Дисбактериоз кишечника и паразитарные инфекции

  • При дисбактериозе кишечника нарушается нормальное содержание полезных микроорганизмов в микрофлоре, их место «занимают» патогенные бактерии.
  • Именно они служат препятствием для нормального всасывания питательных веществ, в том числе, и фолиевой кислоты.
  • Длительное течение дисбактериоза кишечника приводит к недостаточности этого важного микроэлемента, но такое развитие событий не означает, что фолиеводефицитная анемия будет протекать в тяжелой форме, скорее, наоборот.
  • А вот тяжелую форму болезнь может принимать в случае паразитарных инфекций, ведь многие гельминты сами поглощают фолиевую кислоту и присутствие в организме всего одного такого паразита может привести к тяжелой анемии.
Читайте также:  Кровь из заднего прохода: при испражнении у женщин, после родов из попы, лечение

Повышенные потребности организма в фолиевой кислоте

Медицине известны случаи, когда рассматриваемое заболевание развивается даже на фоне достаточного поступления в организм фолиевой кислоты. Чаще всего такое происходит при беременности, псориазе, злокачественных новообразованиях, дерматитах.

Применение некоторых лекарственных препаратов

Даже если человек принимает лекарственные препараты в строгом соответствии с назначением врача, может развиться фолиеводефицитная анемия. Конечно, не все медикаменты служат провоцирующими факторами, к таким относятся только:

  • фенобарбитал;
  • циклосерин;
  • дифенин;
  • изониазид;
  • метотрексат;
  • триамтерен.

Обратите внимание: основная проблема заключается в том, что отмена перечисленных препаратов, чаще всего, невозможна – они применяются для лечения туберкулеза, онкологических заболеваний, судорожного синдрома. Поэтому врачи просто параллельно с ними назначают и медикаменты, способные обеспечить организм нужным количеством фолиевой кислоты.

Кроме этого, фолиеводефицитная анемия может развиться на фоне хронического алкоголизма и имеющихся ферментных нарушений.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

В принципе, симптомы рассматриваемого заболевания схожи с признаками других видов анемий. Отдельно стоит выделить наиболее интенсивные из них:

  1. Слабость, шум в ушах и головокружение. Их появление обусловлено нарушением снабжения головного мозга кислородом, что приводит к гипоксии головного мозга и нарушениям работы центральной нервной системы. Внешне такой механизм развития фолиеводефицитной анемии проявляется быстрой утомляемостью, работоспособность больного снижается, он ощущает постоянный дискомфорт от головных болей и шума в ушах. Примечательно, что перечисленные симптомы больные не воспринимают серьезно и крайне редко обращаются к врачам, а ведь именно на этом этапе можно диагностировать фолиеводефицитную анемию в самом начале ее развития.
  2. Одышка, тахикардия и пальпитация. Эти симптомы – не что иное, как попытка организма компенсировать нехватку эритроцитов. Сердечно-сосудистая и дыхательная системы начинают работать в усиленном режиме, пытаясь увеличить приток кислорода. Особенно интенсивно эти признаки рассматриваемого заболевания проявляются в пожилом возрасте. Одышка, как правило, носит кратковременный характер, а вот тахикардия – постоянный.
  3. Бледность кожных покровов. Между прочим, именно бледный оттенок кожи считается самым явным признаком анемии, на который обращает внимание и врач при беглом осмотре пациента. При фолиеводефицитной анемии бледность кожи будет повсеместной, то есть и ладони, и стопы, и область живота будут отличаться бледностью. Данный симптом проявляется буквально сразу после понижения гемоглобина в крови и сохраняется длительное время. Больные отмечают, что на фоне бледности кожных покровов они становятся слишком восприимчивы к холоду.
  4. Ломкость ногтей и волос, сухость кожи. Связаны эти симптомы с тем, что недостаток кислорода в тканях организма приводит к нарушениям обменных процессов. Волосы становятся тонкими, сухими, теряют свой блеск и перестают расти. Ногти ломаются, страдает и кожа – она не только становится излишне сухой, но и часто травмируется. Причем, даже мелкие царапины заживают очень долго.

Существует еще несколько признаков фолиеводефицитной анемии, которые проявляются при отсутствии лечения. Например, больной может отметить хронические нарушения работы желудочно-кишечного тракта – независимо от приема пищи появляются понос или запор, постоянно присутствует ощущение тяжести в животе, нередко от больных поступают жалобы на боли в области кишечника.

Диагностические мероприятия

Диагностика фолиеводефицитной анемии преследует сразу несколько целей:

  • обнаружить и подтвердить факт развития анемии;
  • определить, в какой степени тяжести протекает заболевание;
  • выяснить причину развития фолиеводефицитной анемии.

Поэтому-то врачи при подозрении на рассматриваемое заболевание обязательно назначают пациенту комплексное обследование, в которое входит:

Лечение фолиеводефицитной анемии

Современная медицина может достаточно быстро и обязательно эффективно провести терапевтические мероприятия, которые обеспечат восстановление нормального уровня фолиевой кислоты в организме. Как правило, рассматриваемое заболевание не требует госпитализации больного, но имеются и исключения – в обязательном порядке в стационар помещают следующие категории пациентов:

  • анемия протекает в тяжелой степени – уровень гемоглобина ниже 70 г/л;
  • у пациента имеются тяжелые сопутствующие заболевания;
  • больной находится в пожилом или старческом возрасте;
  • параллельно определяется недостаток в организме витамина В12;
  • имеются осложнения.

Общие принципы лечения рассматриваемого заболевания в амбулаторных и стационарных условиях не отличаются:

  1. Сначала проводится устранение первопричины фолиеводефицитной анемии. Могут назначаться противопаразитарные препараты, лекарственные средства для лечения патологий желудочно-кишечного тракта. Если причиной рассматриваемого заболевания является хронический алкоголизм, то сначала больной проходит курс лечения в наркологической клинике и только после этого имеет смысл восполнять уровень фолиевой кислоты в организме.
  2. Назначение препаратов фолиевой кислоты. Если анемия протекает в легкой степени, то пациенту назначают прием фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг ежедневно. Курс лечения длится 4-6 недель, но первые положительные изменения в состоянии больного будут заметны уже на 5-7 день лечения. Если же фолиеводефицитная анемия протекает тяжело, то указанный препарат принимается сразу в повышенной дозировке (не менее 5 мг в сутки), параллельно с ним назначаются и препараты витамина В12.

Обратите внимание: больные с фолиеводефицитной анемии в стационаре находятся недолго – как только анализы крови покажут положительную динамику (это происходит на 3-5 день лечения), пациент выписывается домой для прохождения дальнейшего лечения в амбулаторных условиях.

Профилактические мероприятия

Лечение фолиеводефицитной анемии не представляет трудностей, но гораздо разумнее будет предупредить ее развитие. В рамках профилактики рассматриваемого вида анемии врачи рекомендуют:

  • поддерживать полноценный рацион питания;
  • в целях профилактики принимать фолиевую кислоту (особенно важно это при беременности), но только после консультации с врачом;
  • алкогольные напитки употреблять крайне умеренно;
  • лекарственные препараты принимать только в тех дозах, которые назначил лечащий врач;
  • хронические заболевания не только вовремя диагностировать, но и лечить.

Фолиеводефицитная анемия не представляет опасности для жизни человека, но такие нарушения в организме могут привести к развитию нежелательных последствий. При появлении первых признаков данного заболевания стоит обратиться за квалифицированной медицинской помощью, пройти лечение и вновь вести полноценный, активный образ жизни.

  1. Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории
  2. 4,253  2 
  3. (32 голос., 5,00

Источник: https://semejnijdoktor.ru/prichiny-i-simptomy-razvitiya-v12-folievodeficitnyx-anemij.html

39. В12-дефицитые и фолиево-дефицитные анемии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапевтическая тактика (терапия насыщения и поддержания)

Мегалобластные
анемии

— группа заболеваний, хар-ся появлением
в красном костном мозге мегалобластов
— клеток красного ядра больших размеров
с измененной структурой ядра, которые
прослеживаются на всех стадиях
дифференцировки эритроидных
предшественников. Появление мегалобластов
связано с нарушением синтеза ДНК и
замедлением созревания клеток.

  • Витамин
    B12-дефицитная
    анемия

    — группа заболеваний, связанных с
    дефицитом цианокобаламина (витамин
    B12)
    или нарушением его метаболизма.
  • Причины
    дефицита витамина В
    12:
  • 1)
    неполноценное питание (исключительно
    вегетарианское);
    2) дефицит внутреннего
    фактора: гастрит типа А, иммунные антитела
    к фактору Кастля или к париетальным
    клеткам желудка, гастроэктомия, врожденный
    дефицит его без нарушения функции
    желудка, рак желудка;
    3) хронический
    панкреатит, синдром Золингера-Эллисона,
    заболевания конечного отдела подвздошной
    кишки (болезнь Крона, тяжелый энтерит),
    синдром «приводящей кишки»;
    4)
    дисбактериоз (развитие бактерий в слепых
    петлях);
    5) наличие гельминтов (широкий
    лентец);
    6) хронический алкоголизм;
    7)
    заболевания печени (цирроз, гепатит);
    8)
    прием некоторых лекарственных средств,
    избыточное применение антиметаболитов
    при лечении опухолей также может вызвать
    нарушение синтеза ДНК.

Клиника.
Болеют
лица в возрасте 45-65 лет, редко клиника
встречается у людей до 30 лет, чаще болеют
женщины. Обычно манифестация (прогрессия)
наступает весной или осенью.

Заболевание
развивается постепенно, нередко долгое
время болезненное состояние проявляется
поражением ЖКТ, иногда признаками
поражения нервной системы (радикулиты),
адаптированной (легкой степени) анемией.
Выражены синдромы: поражение кроветворной
системы, ЖКТ и нервной системы.

Клиника
проявляется слабостью, одышкой,
тахикардией, периодической диареей,
жгучими болями в языке при приеме острой
и кислой пищи, парестезиями, снижением
чувствительности, а при тяжелых анемиях
— спутанностью сознания, депрессией,
деменцией. Объективно: покровы бледные
с матовым и лимонно-желтым оттенком.

Язык гладкий, сглаженный, атрофичный
(иногда, гиперпластичный), блестящий,
влажный, иногда красный и воспаленный
(«лакированный» язык, глоссит Хантера).
Селезенка часто увеличена, иногда
увеличена печень. Парестезии пальцев
рук и ног. Атрофия мышц, полиневриты,
расстройства координации (неуверенная
или шаткая походка, нескоординированные
движения).

Диагностика:
очень
низкое содержание витамина В12
в плазме (менее 100 пг/л, N 160-950 пг/л),
увеличение ферритина, уменьшение
гаптоглобина, повышение ЛДГ; — антитела
к внутреннему фактору или к париетальным
клеткам в сыворотке крови (обнаруживаются
в 50% случаев).

гиперхромия,
макроцитарная
гипо-, норморегенераторная
(диспластическая)
анемия
.
Обнаруживаются мегалоциты (11-14 мкм),
макроформы и анизоцитоз, включения в
эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота,
зернистость Гейнца), полисегментация
нейтрофилов.

— мегалобластный костный
мозг («синий» при окраске по Романовскому);
— отрицательный тест Шиллинга (при
экскреции мочи после приема радиоактивного
витамина В12
внутрь уменьшается выделение кобаламина);
— при Ph-метрии желудочного сока гипо- и
ахлоргидрия; — при биопсии слизистой
желудка — фундальный гастрит, гипертрофия
бокаловидных клеток, атрофия париетальных
и главных клеток, клеточный атипизм; —
увеличение билирубина за счет непрямого
(неконъюгированного).

Лечение.
Режим
амбулаторный или стационарный в
зависимости от тяжести анемии. Диета:
с повышенным содержанием белков,
преимущественно продукты животного
происхождения.

Лекарственная терапия
заключается в назначении цианкобаламина
по 1000 мкг в/м 1 раз в день, далее по 500 мкг
3-4 недели, затем по 200 мкг/сут в течение
1-1,5 месяца или по 500 мкг 1 раз в неделю 1
месяц. С целью профилактики рецидивов
пожизненно вводят цианкобаламин
по 500 мкг 2 раза в месяц.

Уже в первые
сутки после в/м введения витамина В12
происходит трансформация мегалобластного
типа в нормоцитарный, усиливается
эритропоэз. Через 48-72 часа после первой
инъекции витамина
В
12начинает
увеличиваться число ретикулоцитов.
Ретикулоцитарный
криз
нарастает
к 7-12 дню, что может быть оценено как
результат эффективной терапии.

Читайте также:  Лейкемия: что это такое, лейкоз, симптомы, признаки белокровия

В
клинических условиях фолиевая кислота
не должна использоваться для лечения
В12-дефицитной
анемии, так как могут развиться серьезные
неврологические расстройства даже при
ликвидации анемии. Трансфузии эритроцитов
проводят при угрозе анемической комы
— наиболее грозного и плохо поддающегося
лечению осложнения В12-дефицитной
анемии.

Прогноз
при адекватном лечении благоприятный.
Хронизация анемии отмечается при
алкоголизме и у лиц после тотальной
резекции желудка или кишечника. После
достижения ремиссии больные подлежат
диспансерному наблюдению, проведению
ФГС с биопсией слизистой желудка и
противорецидивному лечению витамином
В12
весной
и осенью.

Фолиеводефицитная
анемия

— анемия, обусловленная дефицитом
фолиевой кислоты или нарушения ее
утилизации в процессе эритропоэза, что
приводит к мегалобластному типу
кроветворения.

Патогенез.
Фолиевая
кислота
и ее соединения известны под названием
фолатов. Организм получает фолаты при
расщеплении содержащихся в пище
полиглютаматов в моноглютаматы в тонком
кишечнике. В плазме происходит превращение
метилтетрафолата в присутствии витамина
В12
в тетрагидрофолаты.

Последние превращаются
в формил-ТГФ (фолиновая кислота), затем
в дезокситимидин-монофосфат с последующим
синтезирующим действием на ДНК. Таким
образом, дефицит витамина В12
ведет к нарушению синтеза фолиновой
кислоты и развитию В12-дефицитной
анемии. Дефицит фолиевой кислоты ведет
к развитию фолиеводефицитной анемии.
Суточная потребность фолатов составляет
100 мкг.

Запасы, создаваемые в тканях
(печень), достаточны для синтезирования
ДНК в течение 1-3 мес.

Этиология.
1.
Недостаток фолиевой кислоты в пище (в
том числе вскармливание новорожденных
козьим или порошковым молоком). 2.
Нарушения всасывания в тонком кишечнике
и нарушения депонирования в печени (в
том числе при злоупотреблении алкоголем).
3.

Прием антагонистов фолиевой кислоты
(метотрексата), аналогов пурина и
пиримидина, противосудорожных препаратов
— дифенина, фенобарбитала. 4. Повышение
потребности в фолиевой кислоте
(беременность, новорожденные,
миелопролиферативные синдромы,
хронический гемолиз). 5.

При очень активной
пролиферации клеток (гемолиз, лейкозы
и другие опухоли, инфекции, псориаз).
6.
Угнетение системы дигидрофолат-редуктазы
(при приеме ЛС, при алкоголизме).

Клиника
сходна с В12-дефицитной
анемией. Не характерен атрофический
гастрит с ахилией, нет фуникулярного
миелоза. Не наблюдается геморрагический
диатез. Более выражены функциональные
признаки поражения ЦНС. Встречается
чаще у детей, молодых женщин, алкоголиков,
больных эпилепсией.

  1. Диагностические
    критерии дефицита фолиевой кислоты
    :
    низкий уровень содержания фолатов в
    сыворотке (натощак) 3-25 нг/мл; низкий
    уровень содержания фолатов в эритроцитах
    (N 100-415 нг/мл); макроцитарная диспластическая
    анемия; мегалобластный костный мозг;
    нормальный или несколько сниженный
    уровень витамина В12
    в сыворотке крови (менее 100 мг/мл, N
    160-930 мг/мл).
  2. Гемограмма
    и миелограмма

    сходны с витамин В12-дефицитной
    анемией.
  3. Дифференциальный
    диагноз

    с В12-дефицитной
    анемией представлен в таблице. 
  4. Основные
    дифференциально-диагностические
    признаки витамин В
    12
    (2 столбик) и фолиеводефицитной анемий
    (3 столбик)

Лечение.
Фолиевая
кислота внутрь
5-15 мг/сут на протяжении 4-6 недель до
получения ремиссии. В последующем при
неустраненной причине — поддерживающая
терапия 1-5 мг/сут.

40.
Хронический миелолейкоз: этиология,
патогенез, роль хромосомных аббераций
в развитии лейкоза, фазы лейкемического
процесса, терапия 1-ой линии, терапия
резерва. Показания к трансплантации
костного мозга, исходы и осложнения
ХМЛ.

Хронический
миелолейкоз (ХМЛ)


хронически протекающее миелопролиферативное
заболевание, при котором наблюдается
повышенное образова­ние
гранулоцитов, преимущественно нейтрофилов,
являющихся субстратом опухоли. Источник
опухоли –
клетка-предшественник
миелопоэза.

Этиология.
Причиной
патологического роста клеток считается
мутация клетки-предшественника миелопоэза (частично детерминированная полипотентная клетка). Это доказывается
обнаружением у больных ХМЛ патологи­ческой
Ph-хромосомы
(филадельфийской) в клетках миелоидного,
эритроидного,
моноцитарного и тромбоцитарного рядов.

Ph-хромосома
является частым
клеточным маркером, подтверждающим
происхождение всего патоло­гического
клона клеток при ХМЛ от одной материнской.
Несмотря на то, что лейкозными
являются все три ростка костного мозга,
в развернутой стадии ХМЛ
наблюдается безграничный рост, только
одного ростка –
гранулоцитарного.

Существенно повышается
продукция и мегакариоцитов (тромбоцитов).

Классификация.
Заболевание закономерно проходит в
своем развитии две стадии –
моноклоновую (развернутая доброкачественная)
и поликлоновую (терминальную
злокачественную). Этому со­ответствуют
три фазы хронического миелолейкоза в
клиническом отображе­нии:


хроническая
–гиперплазия
гранулоцитарного ростка кроветворения
в красном костном мозге, при этом
способность клеток к дифференцировке
и созреванию сохранена; миелоидная пролиферация костного мозга +
небольшие изменения
в крови без явлений интоксикации;
наблюдается умеренный лейкоцитоз, со
сдвигом лейкоцитарной формулы до
миелоцитов, увеличением содержания
зрелых и созревающих гранулоцитов в
красном костном мозге, эритро-
тромбоцитопоэз сохранены, селезенка
нормальных размеров;


фаза акселерации

через 3-3,5 года выраженные
клинико-гематологические проявления
(интоксикация
продуктами распада лейкозных клеток,
увеличение печени и се­лезенки,
миелоидная пролиферация костного мозга + изменения в крови: появляются
бластные клетки, анемия, тромбоцитопения;
нарастают симптомы интоксикации —
лихорадка, потливость, слабость, снижение
массы тела. Важный признак — резистентность
к успешно применявшейся ранее
химиотерапии);


бластный криз или терминальная
(соответствует
развитию поликлоновой опухоли) –
рефрактерность
к проводимой цитостатической терапии,
истощение, значительное увеличение
селезенки и печени, дистрофические
изменения внутренних орга­нов,
выраженные изменения крови (анемия,
тромбоцитопения).

Появление
в периферической крови бластных клеток
(до 30–90%),
в связи с чем заболевание приобретает
черты острого лейкоза. Ча­ще
всего в костном мозге и периферической
крови бластный криз хар-ся
появлением миелобластов, однако могут
встретиться и недифференцируемые
бластные клетки.

Одновременно
происходит значитель­ное
угнетение тромбоцитопоэза, развивается
геморрагический синдром.

  • Клиническая
    картина.
  • Миелопролиферативный
    синдром
    (обусловлен
    миелоидной пролиферацией костного
    мозга) включает:
  • а)
    общие
    симптомы, вызванные интоксикацией,
    разрастаниями лейкозных клеток
    в костном мозге, селезенке и печени
    (потливость, слабость, снижение массы
    тела, тяжесть и боль в области селезенки
    и печени), оссалгии.
  • б)
    увеличение
    печени и селезенки;
  • в)
    лейкемические
    инфильтраты в коже;
  • г)
    характерные изменения в костном мозге и периферической крови.
  • Синдром,
    обусловленный осложнениями:

    а)
    геморрагический
    диатез (геморрагии и тромбозы вследствие
    наруше­ния
    прокоагулянтного и тромбоцитарного
    звеньев гемостаза);
    б)
    гнойно-воспалительные
    (пневмонии, плевриты, бронхиты, гнойные
    по­ражения
    кожи и подкожной клетчатки), обусловленные
    резким снижением ак­тивности
    иммунитета;
    в)
    мочекислый диатез (гиперурикемия
    вследствие повышенного распада
    гранулоцитов).
  • При
    исследовании
    периферической
    крови
    обнаружи­вают:
  1. лейкоцитоз (ко­л-во лейкоцитов колеблется в широких пределах) с появлением в лейкоцитарной формуле пролиферирующих форм (миелобласты и промиелоциты) и созревающих гранулоцитов (миелоциты, метамиелоциты). Функциональные свойства лейкоцитов и содержание в них ферментов из­менены: снижена активность щелочной фосфатазы нейтрофилов, нарушена способность к фагоцитозу.

  2. имеется базофильно-эозинофильная ассоциация.

  3. в ранних стадиях болезни возможно обнаружение гипертромбоцитоза, в дальнейшем — тромбоцитопения.

  4. развитие нормоцитарной, нормохромной анемии, связанной в основном с вытеснением лейкозным клоном крас­ного ростка кроветворения, можно наблюдать в развернутой клинико-гематологической стадии. В терминальной стадии анемия становится еще более выраженной.

  5. ускорение СОЭ

При
исследовании
костного
мозга
:
1) обнаруживают миелоидную пролифе­рацию
костного мозга, нормальный миелопоэз
полностью замещен патологи­ческим
клоном.

2) В мазке костного мозга
преобладают гранулоциты: соотно­шение
лейкоциты/эритроциты достигает 10:1,
20:1
за счет увеличения гранулоцитов.

3) Если в периферической крови высокий
тромбоцитоз, в костном мозге
отмечается большое количество
мегакариоцитов.

При
пункции
увеличенной
селезенкиобнаруживается
преобладание миелоидных клеток.

Диагностическими
критериями
заболевания
являются:

  1. лейкоцитоз более 20 — 103 в 1 мкл крови;

  2. появление в лейкоцитарной формуле пролиферирующих форм (миелобласты и промиелоциты) и созревающих гранулоцитов (миелоциты, метамиелоциты);

  3. миелоидная пролиферация костного мозга (по данным миелограммы и трепанобиопсии);

  4. снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (менее 25 ед);

  5. обнаружение Ph-хромосомы в кроветворных клетках;

  6. расширение плацдарма кроветворения (по данным сцинтиграфии ко­стей);

  7. увеличение размеров селезенки и печени.

ХМЛ
следует дифференцировать от так
называемых лейкемоидных реак­ций,
которые могут возникать при ряде
заболеваний (туберкулез, рак, раз­личные
инфекции, почечная недостаточность и
пр.). По определению А.
И.

Воробьева (1985), лейкемоидная
реакция


это «изменения в крови и ор­ганах
кроветворения, напоминающие лейкозы и
другие опухоли кроветворной системы,
но не трансформирующиеся в ту опухоль,
на которую они похожи».

При лейкемоидной
реакции наблюдается высокий лейкоцитоз,
в перифериче­ской
крови появляются незрелые нейтрофилы,
однако базофильно-эозинофильная
ассоциация не обнаруживается.

Дифференциальный
диагноз

основы­вается
на выявлении основного заболевания
(рак, туберкулез и пр.), на
повышении активности щелочной фосфатазы
нейтрофилов (вместо ее сни­жения при
ХМЛ). При стернальной пункции для
лейкемоидной реакции ха­рактерно
увеличение содержания миелоцитов,
однако Ph-хромосома
никогда не
определяется.

Лечение.
Воздействие
на функционирование онкогена препаратом
иматиниб мезилат (торговое название —
Гливек) — ингибитор
ABL-тирозинкиназы.
Он соединяется с активными центрами
BCR-ABL-тирозинкиназы, что приводит к гибели
клеток, содержащих ее, т.е. Ph-положительных
клеток.

Эффективность превосходит все
ранее известные терапевтические
средства, применяемые у больных ХМЛ
(миелосан, гидроксимочевина, интерферон-α,
аллотрансплатация). В настоящее время
во всем мире Гливек
является препаратом 1-й линии терапии
.
Назначается по 400 мг в I стадии, по 600 мг
во II стадии, до 800 мг в III стадии курсами.

Аллотрансплантация гемопоэтических
стволовых клеток и препараты новой
генерации ингибиторов тирозинкиназ
(растительный алкалоид гомогаррингтоин,
который проявил высокую эффективность
в хронической фазе, в фазе акселерации
и даже в бластном кризе ХМЛ.

Назначается
по 2,5 мг/кг в/в курсом до 14 дней, затем по
7 дней в месяц для поддержания ремиссии)
используются в качестве 2-й и последующих
линий терапии у больных в хронической
фазе ХМЛ с резистентностью к Гливеку
или его непереносимостью.

  1. ПОКАЗАНИЯ
    К ТРАНСПЛАНТАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА
    :

  2. Аллогенная
    трансплантация костного мозга: острые
    лейкозы; хронический миелолейкоз;
    тяжелая апластическая анемия;
    гемоглобинопатии; врожденные иммунодефициты
    и нарушения метаболизма.

  3. Аутологичная
    трансплантация костного мозга:
    злокачественные лимфомы; некоторые
    солидные опухоли; аутоиммунные
    заболевания.

Прогноз.
Длительность
жизни больных ХМЛ в среднем составляет
3–5
лет,
у отдельных больных достигает 10 лет и
более. Осложнения
ХМЛ.
Острая
сердечно-сосудистая недостаточность,
инфекционные осложнения, ДВС-синдром
и др.

Профилактика.
Точных мер предупреждения ХМЛ не
существует, в связи с
чем можно говорить лишь о вторичной
профилактике болезни, которая состоит
в предупреждении обострений болезни
(поддерживающая терапия, ис­ключение
инсоляции, простудных заболеваний).

Источник: https://studfile.net/preview/1633097/page:38/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector